Bielactwo - vitiligo.com.pl

[Czesiu]

Melanocyty są komórkami pochodzenia nerwowego (wywodząc się z grzebienia nerwowego) wytwarzającymi barwnik (melaninę), który jest transportowany do sąsiadujących keratynocytów za pomocą wypustek plamzatycznych (dendrytów) nadając skórze kolor i ochraniając materiał genetyczny komórek przed promieniowaniem UV.

Występują w:
- skórze: większość w warstwie podstawnej naskórka (czasami też w skórze właściwej) oraz w błonach śluzowych, mieszkach włosowych i macierzy włosów,
- oczach: barwnik w nabłonku siatkówki i w jagodówce (błonie naczyniowej oka),
- uszach: prążek naczyniowy ucha wewnętrzenego, [więcej w temacie: Zaburzenia słuchu w vitiligo]
- centralnym układzie nerwowym: w oponach miękkich mózgu.

Ilość melanocytów u wszystkich ludzi, niezależnie od rasy jest praktycznie stała. Różni się ich aktywność wpływając na kolor i karnację skóry. Jedna komórka pigmentowa zaopatruje w melaninę około 30-40 keratynocytów. Takie stowarzyszenie melanocytu i keranocytów nazywane jest EMU (Epidermal Melanin Unit) [1]. Melanocyty jako jedyne komórki pochodzenia nerwowego potrafią się dzielić. Potrafią się również przemieszczać, co jest w przypadku leczenia vitiligo podstawą do zajścia odmieszkowej repigmentacji oraz repigmentacji z obrzeży zmian. U osób cierpiących na vitiligo melanocyty są, prawdopodobnie z powodów genetycznych, bardzo wrażliwe na różnego rodzaju stresy, co przyczynia się do ich deaktywacji i/lub zniszczenia. Fragment z mojej pracy magisterskiej: "Bardzo interesującą obserwacją jest niezwykle duża podatność melanocytów na uszkodzenie w porównaniu z innymi komórkami naskórka, np. keratynocytami. Test LD50 (Lethal Dose – dawka powodująca śmierć 50% badanych komórek) z zastosowaniem nadtlenku wodoru, głównego związku w unieszkodliwianiu obcych organizmów przez komórki układu immunologicznego, wykazał 10-krotnie mniejszą odporność melanocytów w porównaniu z keratynocytami oraz 100-krotnie mniejszą niż fibroblastów. Skłania to do wniosku, iż nawet niewielka odpowiedź immunologiczna skierowana przeciw melanocytom (lub sąsiadującym komórkom), może spowodować ich uszkodzenie, bez znacznych szkód wyrządzonym innym komórkom, prezentującym ten sam antygen, co skutkuje w selektywnym obumieraniu melanocytów [2]. Możliwe jest też, że ich destrukcja wywołana jest innym mechanizmem, a odpowiedź odpornościowa z wytworzeniem przeciwciał stanowi konsekwencje tych zmian. Pytanie: czy melanocyty są bezpośrednim celem przeciwciał? – pozostaje obecnie bez jednoznacznej odpowiedzi [3]."

Melanosomy
Melanina jest wytwarzana w organellach nazywanych melanosomami - pęcherzykach powstałych z aparatu Golgiego. Proces syntezy barwnika nosi nazwę melanogenezy. Melanina jest rezultatem przemian aminokwasu L-fenyloalaniny do L-tyrozyny, która ulega hydroksylacji do L-dopa (dihydroksyfenyloalanina), a która następnie jest utleniana do L-dopachinonu, z którego powstają eumelanina (kolor brązowoczarny) lub feomelanina (kolor czerwonożółty), od których ilościowego stosunku zależy karnacja. W melanogenezie bierze udział mnóstwo substancji chemicznych (enzymów, witamin i minerałów, w tym witamina B12, kwas foliowy (witamina B9), kwas pantotenowy (witamina B5), miedź [4]), których niedobory mogą zaburzać proces tworzenia barwnika. Dodatkowo substancje biorące udział i powstające w tych przemianach są toksyczne i zdolne formować wolne rodniki reagujące z innymi cząsteczkami. Z tego właśnie powodu synteza melaniny odbywa się w wyspecjalizowanych organellach. Przypuszca się, że defekty o podłożu dziedzicznym lub nabytym w błonach melanosomów powodujące przedostawanie się toksycznych substancji na zewnątrz organelli, skutkują w niszczeniu melanocytów i przyczyniają się do powstania vitiligo [5].

Funkcje melaniny
- ochrona DNA przed promieniowaniem,
- neutralizacja wolnych rodników (antyutleniacz),
- termoregulacja (pochłania i rozprasza promieniowanie),
- nadanie koloru skórze (funkcja estetyczna).

Piśmiennictwo
1. Sulaimon S. S., Kitchell B. E., Review article. The biology of melanocytes. Veterinary Dermatology 2003, 14, 57–65.
2. Huang C. L., Nordlund J. J., Boissy R., Vitiligo. A Manifestation of Apoptosis? Am J Clin Dermatol 2002, 3: 301-308. [PubMed]
3. Taieb A., Intrinsic or extrinsic pathomechanism in vitiligo. Pigment Cell Res 2000, 13 Suppl 8: 41-47. [PubMed]
4. http://www.recouleur.com/pigment.asp
5. http://www.jautoimdis.com/content/2/1/11
6. http://www.mediweb.pl/bea..._vad.php?id=904